Obesity and metabolism

Резюме. Инсулиноподобный фактор роста-I (ИФР-I) является проводником биологического действия соматотропного гормона (СТГ), с другой стороны, ИФР-I имеет инсулиноподобное действие. Синтез ИРФ-I в печени увеличивается под действием СТГ и инсулина. Повышенный уровень инсулина через механизм гипогликемии способствует повышению СТГ, обладающего контринсулярным действием. СТГ в свою очередь стимулирует продукцию ИФР-I, отменяющего гипергликемическое действие гормона роста. У больных диабетом наблюдается разобщение действия СТГ и ИФР-I. При сахарном диабете 1 типа (СД1) ИФР-I снижен из-за дефицита инсулина, а СТГ относительно повышен на фоне снижения соматостатина. Так как рост-сти- мулирующий эффект СТГ опосредуется ИФР-I, больные СД1 отстают в физическом и половом развитии. При сахарном диабете 2 типа (СД2) гиперинсулинемия обусловливает увеличение продукции ИРФ-I, тогда как СТГ снижен из-за увеличения уровня соматостатина и лептинорезистентности, что способствует ожирению, гипогонадизму, нарушению репродукции. Сахароснижающее действие ИФР-I утрачивается из-за резистентности рецепторов мышечной ткани. СД2 сопряжен с повышенным риском злокачественных новообразований, поскольку ИФР-I стимулирует пролиферацию, а метаболические нарушения, связанные со снижением СТГ и гипергликемией, уменьшают способность клеток к репарации и супрессивную функцию иммунной системы. Resume. IGF-I is a conductor of biological action of somatotropic hormone (SH), on the other hand IGF-I has insulin-like action. IGF-I synthesis in a liver is increased by SH and insulin action. The elevated insulin level through the hypoglycemic mechanism promotes the SH increase. Also SH stimulates production of IGF-I, cancelling hyperglycemiс action of SH. Dysbalanced action of SH and IGF-I was observed in patients with diabetes. In patients with diabetes mellitus type I IGF-I is lowered because of insulin deficiency, but SH is relatively increased in case of decrease of somatostatin. As growth-stimulating effect of SH is mediated by IGF-I, patients with diabetes mellitus type I have a retardation of physical and sexual development. In patients with diabetes mellitus type II hyperinsulinemia causes an increase of production of IGF-I, whereas SH is relatively lowered because of the increase of somatostatin level and resistance of receptors to leptin, that promotes obesity, hypogonadism, reproduction disturbanses. IGF-I ability to reduce glycemia is lost because of resistency of a muscular receptors. Diabetes mellitus type II is associated with the high risk of malignant neoplasms, because IGF-I stimulates cell proliferation, but the metabolic abnormalities connected with hyperglycemia and SH decrease reduce the ability of cells to a reparation and suppression functions of the immune system.

Резюме. В статье обсуждаются проблемы ожирения и его вклад в сердечно-сосудистый и метаболические риски пациентов. Отмечено увеличение распространенности ожирения в мире и России, обозначены патогенетические связи ожирения с рядом кардиоваскулярных заболеваний и метаболических нарушений. Проанализированы современные подходы к снижению массы тела. Рассмотрены протективные и профилактические возможности одного из наиболее эффективных и безопасных препаратов, предназначенных для снижения массы тела, - орлистата. Resume. The obesity disease and concomitant cardiovascular and metabolic risk are discussed in this article. The prevalence of obesity is increasing in Russia and worldwide with this we depict pathogenetic connections of obesity with cardiovascular disease and metabolic disorders. The modern approaches to decrease the body weight are analysed in this article. The protective and prophylactic possibilities of use of orlistat (Xenical), one of effective and safe drugs for decreasing body weight, are covered in this article.

Резюме. Цель. Оценить роль коррекции гипогонадизма в лечении метаболического синдрома (МС) у мужчин. Методы. В двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование были включены 184 мужчины с диагнозом «метаболический синдром» (критерии IDF, 2005) и «гипогонадизм» (критерии ISSAM, 2008). Все пациенты в течение 30 недель получали терапию гипогонадизма препаратом тестостерона (тестостерона ундеканоат, Небидо®, Байер Шеринг Фарма) или плацебо. До лечения и спустя 30 недель терапии производилась оценка антропометрических, биохимических, гематологических показателей, а также маркеров воспаления. Результаты. 170 мужчин, завершивших исследование, после вскрытия рандомизационных конвертов были разделены на 2 группы: получавшие тестостерона ундеканоат (группа 1, n=105) и получавшие плацебо (группа 2, n=65). В группе 1 наряду с устранением гипогонадизма было отмечено статистически значимое (p<0,05) уменьшение окружности талии со 118 [108; 125] до 112 [103; 120] см, снижение уровня холестерина с 5,4 [4,8; 6,4] до 5,2 [4,6; 6] ммоль/л (норма - 3,3-5,2), триглицеридов - с 2 [1,3; 2,8] до 1,6 [1,2; 2,3] ммоль/л (0,1-1,7), ЛПНП - с 3,67 [3; 4,5] до 3,29 [2,72; 4,05] ммоль/л (0-3,7), глюкозы - с 5,8 [5,2; 6,9] до 5,6 [5; 6,7] ммоль/л (норма - 4,5-5,6), а также снижение концентрации маркеров воспаления (ФНО-альфа и С-реактивный белок). Выводы. Терапия гипогонадизма тестостероном у мужчин с МС и гипогонадизмом оказывает положительное влияние на антропометрические и биохимические компоненты МС, а также на концентрацию маркеров воспаления. Определение уровня тестостерона рекомендуется всем мужчинам с МС. При диагностированном гипогонадизме у мужчин с МС коррекция гипогонадизма тестостероном представляет собой новую патогенетическую опцию в лечении МС у мужчин. Resume. Objective. To investigate the role of hypogonadism correction in men with metabolic syndrome. Design /Settings / Participants. A randomized, placebo-controlled, double-blind trial. 184 men, 35 to 70 years, suffering both from the metabolic syndrome (IDF, 2005) and hypogonadism (ISSAM, 2008) Intervention: Treatment for 30 weeks with either parenteral testosterone undecanoate (TU; 1000 mg IM) or placebo, at baseline, and after 6 and 18 weeks. 105 men receiving TU and 65 receiving placebo completed the trial. Main Outcome Measures. Body weight, body mass index (BMI), waist circumference, hip circumference, waist-to-hip ratio, insulin, leptin, glucose, cholesterol, triglycerides, high density lipoproteins cholesterol, low density lipoproteins cholesterol, C-reactive protein, tumor necrosis factor -alpha (TNF-alpha). Results. There were statistically significant (p<0,05) decreases in weight, body mass index, waist circumference from 118 [108; 125] to 112 [103; 120] cm, cholesterol from 5,4 [4,8; 6,4] to 5,2 [4,6; 6] mmol/l (NR 3,3-5,2), triglycerides from 2 [1,3; 2,8] to 1,6 [1,2; 2,3] mmol/l (0,1-1,7), low density lipoproteins cholesterol from 3,67 [3; 4,5] to 3,29 [2,72; 4,05] mmol/l (0-3,7), glucose from 5,8 [5,2; 6,9] to 5,6 [5; 6,7] mmol/l (4,5-5,6), Of the inflammation markers, TNF-alpha, and C-reactive protein decreased. Conclusions. 30 weeks of T administration normalizing plasma T in hypogonadal men with the metabolic syndrome improved some components of the metabolic syndrome and a number of inflammatory markers. T levels check is recommended in all men with metabolic syndrome. Hypogonadism correction in hypogonadal metabolic syndrome men may serve as a new pathogenetic approach to metabolic syndrome treatment in men.

Резюме. Развитие системного субклинического воспаления является ключевым звеном, связывающим хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и метаболический синдром (МС). Целью данного исследования было изучение параметров системного воспаления при ХОБЛ в сочетании с МС и без него. Пациенты с ХОБЛ были подразделены на 3 степени тяжести (GOLD, 2008). Было отмечено повышение уровней интерлейкинов-6 и 8, ФНО-α и неспецифических параметров воспаления - фибриногена и С-реактивного белка - во всех группах обследованных, однако более значимое повышение исследуемых параметров было зарегистрировано при сочетанной патологии. Таким образом, присоединение МС к ХОБЛ приводит к более высокому содержанию провоспалительных цитокинов и усилению системного воспаления. Resume. The development of systemic subclinical inflammation is a key element connecting COPD and metabolic syndrome. The purpose of our research comprised in analyzing the parameters of systemic inflammation in patients with COPD with and without metabolic syndrome. Patients with COPD were subdivided into 3 severity levels (GOLD, 2008), another group included patients with COLD combined with metabolic syndrome. We found an increase in levels of interleukin-6, and -8 TNF-α and nonspecific parameters of inflammation (fibrinogen and C-reactive protein) in all groups; but more significant increase was registered in case of combination of the pathologies. Thus, combination of metabolic syndrome and COPD results in an increase in the number of proinflammatory cytokines and increase in systemic inflammation.