Жировая ткань является активным эндокринным органом, в котором секретируется ряд полипептидных гормонов, называемых адипокинами. Одним из них является резистин, который продуцируется не только адипоцитами, но также моноцитами, макрофагами и кардиомиоцитами. Данный адипокин был открыт одним из последних, в 2001 г. С начала открытия резистина изучается его влияние на развитие инсулинорезистентности и ожирения. Однако позднее ученые стали исследовать его роль в инициации воспалительных реакций, активации эндотелия, пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов и их ремоделировании, в связи с чем резистин стал рассматриваться как возможный маркер сердечно-сосудистой патологии. В данной обзорной статье представлены сведения о резистине с позиции его влияния на развитие и течение заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Поднимается проблема процесса старения населения и ожидаемого существенного увеличения доли пожилого населения в России в ближайшие 10–15 лет, которое вызовет необходимость привлечения дополнительных финансовых ресурсов на пенсионное обеспечение до 12–14% ВВП, что примерно в 1,5–1,6 раза больше, чем это предусмотрено программой Правительства России, направленной на совершенствование пенсионной системы в период до 2025 г. Подчеркивается, что существующая пенсионная система и система социального обеспечения только частично учитывают процесс старения. Механизмы адаптации людей пожилого возраста к трудовой деятельности еще не созданы, продуманную государственную политику в этой сфере предстоит еще только разработать. Кроме того, старение населения приводит к возрастанию в старших возрастных группах рисков заболеваний с тяжелыми и катастрофическими последствиями, предупреждение и снижение которых – задача номер один перед социальной политикой государства для этой группы населения. Расходы на медицинскую помощь и помощь по уходу выступают непомерными по объемам для подавляющего большинства пенсионеров, поэтому пожилые остаются фактически беззащитными перед рисками старости. Акцентируется, что перед медициной ставится задача не простого увеличения продолжительности жизни, а продления трудовой активности гражданина. В статье предложены мероприятия по совершенствованию политики взаимодействия государственных институтов и гражданского общества в преодолении негативных последствий старения и социальной адаптации пожилых лиц.

Распространенность ожирения и избыточной массы тела является одной из самых актуальных проблем современности. Ожирение как коморбидное состояние влияет на все системы организма. Доказано, что ожирение – это фактор риска не только сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии, но и нарушения фертильности, многих акушерских и перинатальных осложнений, ухудшающих здоровье матери и ребенка. Баланс между оксидативной и антиоксидантной системой – один из показателей состояния гомеостаза человека. Сегодня доказано, что ожирение ассоциировано с ростом оксидативного стресса и снижением антиоксидантной защиты. В данном обзоре раскрывается тесная связь между ожирением, оксидативным стрессом и проблемами репродукции.

Центральный несахарный диабет (ЦНД) – тяжелая патология гипоталамо-гипофизарной системы, в основе которой лежит дефицит антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание несет в себе потенциальную опасность для жизни без адекватной заместительной терапии препаратами аргинин-вазопрессина. В данном обзоре представлены современные данные об этиологии, патогенезе и клинико-диагностических аспектах лечения центрального несахарного диабета. Приведены сравнительные фармакологические характеристики различных препаратов десмопрессина для лечения центральной формы заболевания. При выборе средства терапии центрального несахарного диабета в статье отмечена долгосрочная высокая эффективность и безопасность оригинальной сублингвальной формы выпуска десмопрессина (Минирин Мелт), подтвержденная в условиях реальной практики и рамках клинических исследований, в том числе и в сравнении с другими лекарственными формами десмопрессина.

Цель. изучить значение трабекулярного костного индекса (ТКИ) как инструмента для оценки риска переломов и принятия решения о начале медикаментозного лечения остеопороза при сахарном диабете 2 типа.

Материалы и методы. Проведена оценка минеральной плотности кости (МПК) и трабекулярного костного индекса (ТКИ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (с низкотравматичными переломами в анамнезе и без них) и лиц из группы контроля. До и после получения результатов ТКИ был произведен расчет 10-летней вероятности переломов с использованием калькулятора FRAX. Полученные значения сравнили для оценки влияния показателя ТКИ на решение вопроса о начале терапии остеопороза при сахарном диабете 2 типа.

Результаты. Всего было включено 48 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе 17 с низкотравматичными переломами в анамнезе и 31 без переломов, а также 29 человек контрольной группы. В группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа МПК была повышена в поясничных позвонках (Т-критерий 0,44; 95% ДИ -3,2–4,9) по сравнению с контролем (Т-критерий -0,33, 95% ДИ -2,9–3,0), p=0,052 и бедренной кости (Т-критерий 0,51; 95% ДИ -2,1–3,0) по сравнению с контролем (Т-критерий -0,03, 95% ДИ -1,4–1,2) p=0,025. Показатели ТКИ в обеих группах не различались. 10-летняя вероятность переломов (FRAX) достоверно не различался у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и в группе контроля, но при использовании в расчетах ТКИ он становился значимо выше в группе сахарного диабета (значение средней индивидуальной 10-летней вероятности переломов 8,68, 95% ДИ 0,3–25,0) по сравнению с контролем (значение средней индивидуальной 10-летней вероятности переломов 6,68, 95% ДИ 0,4–15,0) p=0,04. У больных сахарным диабетом 2 типа и переломами 10-летняя вероятность переломов была выше, а использование ТКИ в калькуляторе FRAX уменьшало потребность в назначении терапии. Однако у лиц с низкотравматичными переломами лечение остеопороза может проводиться без оценки индивидуальной вероятности или денситометрии.

Выводы. ТКИ повышает результаты оценки индивидуальной 10-летней вероятности переломов (FRAX) и может быть одним из диагностических критериев определения вероятности переломов у пациентов с СД2. Вместе с тем, необходимо дальнейшее изучение новых диагностических инструментов и их применения при СД2.

Внеклеточная жидкость головного мозга, состоящая из цереброспинальной и интерстициальной жидкости, в норме изотонична плазме крови. Проблемы возникают при быстром изменении осмоляльности или циркулирующей крови или жидкостей головного мозга. Проницаемость гематоэнцефалического барьера ниже, чем периферических капиллярах, но эта проницаемость все равно в несколько раз больше, чем пассивная проницаемость для электролитов или глюкозы. Вследствие этой разницы считается, что мозг подобен осмометру: отекает при снижении осмоляльности плазмы и сжимается (дегидратируется), когда плазма становится гипертоничной. Осмотический стресс оказывает непосредственное влияние на функционирование головного мозга и запускает физиологические компенсаторные механизмы, при недостаточности которых вследствие интенсивности или продолжительности стресса, могут развиться необратимые тяжелые осложнения. Знание и понимание этих процессов являются основой для предупреждения их развития и лечения.

Несовершенный остеогенез (НО) – это группа генетически обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение формирования костной ткани. В свою очередь, избыток тиреоидных гормонов при болезни Грейвса (БГ) оказывает негативное влияние на костную ткань, тем самым усугубляя течение НО, что требует от эндокринолога максимально внимательного ведения пациентов с сочетанием данных патологий. В настоящей статье представлен уникальный клинический случай сочетания БГ и НО.

Гипогонадизм у мужчин, определяемый как снижение уровня тестостерона в сыворотке крови в сочетании с характерными симптомами и/или признаками (подробно описаны далее), часто встречается при сахарном диабете (СД). Эти рекомендации не охватывают всего диапазона патологий, обусловливающих развитие дефицита тестостерона (гипогонадизма), а фокусируются на его клинических вариантах, характерных для мужчин с диабетом. В рекомендациях представлены данные о распространенности гипогонадизма при СД, его этиологии. В разделе «диагностика» подробно представлены особенности анамнеза пациентов с гипогонадизмом при СД, необходимые методы физикального и лабораторного обследования. Отдельно рассмотрены факторы риска и клинические последствия гипогонадизма. В разделе «выбор методов лечения» представлены возможные варианты лечения таких пациентов с использованием различных средств андрогенной терапии с учетом потребностей мужчины, сохранения его репродуктивной функции и факторов риска. Особое внимание уделено показаниям, противопоказаниям и факторам риска андрогенной терапии у мужчин с диабетом, особенно в пожилом возрасте. С учетом этого разработаны принципы мониторинга проводимого лечения. На основании большого числа исследований продемонстрированы благоприятные эффекты андрогенной заместительной терапии у мужчин с гипогонадизмом и СД.

Обоснование. Учитывая частое развитие висцерального ожирения у мужчин, актуально исследование его влияния на сперматогенез.

Цель. Оценка структуры патозооспермии у молодых мужчин с постпубертатным висцеральным ожирением и неотягощенным андрологическим анамнезом.

Методы. В сплошное одномоментное исследование были включены 80 мужчин с постпубертатным алиментарным висцеральным ожирением в возрасте до 30 лет. Проводилась оценка длины окружности талии, уровня гонадотропинов и общего тестостерона, антиоксидантной активности эякулята, его электронно-микроскопическое исследование. Статистически значимыми считали различия между группами при p<0,05.

Результаты. У 24% мужчин патозооспермии выявлено не было. Основным патогенетическим феноменом, выявленным у пациентов c патозооспермией, являлась астенозооспермия – 100%. Также отмечалась высокая распространенность тератозооспермии – 36%. Распространенность олигозооспермии составила 11% случаев. Повышение содержания сперматозоидов с недостаточно конденсированным хроматином и снижение антиоксидантной активности эякулята были характерны для всех типов патозооспермии у мужчин с ожирением. Снижение уровня тестостерона было характерно для олигозооспермии. При этом были установлены статистически значимые отрицательные корреляции между длиной окружности талии и уровнем тестостерона, количественными показателями эякулята, его антиоксидантной активностью, а также положительная корреляция между длиной окружности талии и содержанием сперматозоидов с недостаточно конденсированным хроматином.

Заключение. У молодых мужчин с постпубертатным висцеральным ожирением и неотягощенным андрологическим анамнезом распространенность патозооспермии в нашем исследовании составила 76%. Наиболее редко встречалась олигозооспермия, для которой было характерно наличие синдрома нормогонадотропного гипогонадизма, который развивался у пациентов с наиболее выраженным висцеральным ожирением. Повышение содержания сперматозоидов с недостаточно конденсированным хроматином и снижение антиоксидантной активности эякулята характерно для всех типов патозооспермии у мужчин с ожирением, что обусловлено оксидативным стрессом.

Обоснование. На сегодняшний день сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются основной причиной утраты трудоспособности, инвалидизации и смертности населения. Большинство эктопических жировых отложений продемонстрировали тесную ассоциацию с кардиометаболическими рисками и клиническими проявлениями большинства ССЗ. Выяснение метаболических особенностей адипоцитов эпикардиальной жировой ткани, локализованной в непосредственной близости к очагу повреждений при ишемической болезни сердца (ИБС), может иметь как теоретическое, так и практическое значение для патофизиологии и кардиологии.

Цель. Изучить адипокиново-цитокиновый профиль адипоцитов эпикардиальной (ЭЖТ) и подкожной жировой ткани (ПЖТ), сыворотки крови во взаимосвязи с площадью висцеральной жировой ткани (ВЖТ), биохимическими и клиническими характеристиками больных ИБС.

Методы. Обследовано 84 пациента (70 мужчин и 14 женщин) с ИБС. По факту наличия висцерального ожирения (ВО) пациенты были поделены на две группы. У пациентов с ВО проводился забор адипоцитов ЭЖТ и ПЖТ с последующим культивированием и оценкой адипокиновой и провоспалительной активности. Проводилось определение показателей углеводного и липидного обменов, адипокинового и провоспалительного статусов в сыворотке крови.

Результаты. Установлено, что адипокиново-цитокиновые профили адипоцитов ЭЖТ и ПЖТ отличаются между собой. Адипоциты ЭЖТ при ИБС на фоне ВО характеризуются увеличением ИЛ-1, ФНО-α, лептин-адипонектинового отношения и снижением содержания протективных факторов: адипонектина и антивоспалительного цитокина ИЛ-10. В то время как адипоциты ПЖТ характеризовались снижением концентрации растворимого рецептора к лептину и более выраженной лептинорезистентностью, а увеличение провоспалительных цитокинов компенсировалось возрастанием концентрации ИЛ-10, наличие ВО ассоциировалось с многососудистым поражением коронарного русла, мультифокальным атеросклерозом, инсулинорезистентностью, атерогенной дислипидемией, дисбалансом адипокинов и маркеров воспаления. Так, величина площади ВЖТ определяла более высокие значения концентрации лептина, ФНО-α в адипоцитах и сыворотке крови, показателей липидного и углеводного обмена и более низкое содержание растворимого рецептора к лептину.

Заключение. Таким образом, при ИБС на фоне ВО состояние адипоцитов ЭЖТ характеризуется как «метаболическое воспаление» и может свидетельствовать о непосредственном вовлечении адипоцитов в патогенез ИБС за счет формирования адипокинового дисбаланса и активации провоспалительных реакций.

Целью исследования явились разработка и оценка эффективности диетотерапии больных ожирением на основе изучения полиморфизма rs9939609 гена FTO. Обследовано 100 пациентов с ожирением I–III степени в возрасте от 18 до 55 лет. Всем пациентам проводили генотипирование с применением аллель-специфичной амплификации с детекцией результатов в режиме реального времени. В зависимости от генотипов гена FTO больные ожирением получали различную диетотерапию и были разделены на 3 группы: пациенты с генотипом ТТ и АТ получали стандартную низкокалорийную диету, а с генотипом АА – персонализированную диету. На фоне проводимой терапии было установлено, что уменьшение калорийности диеты способствовало снижению массы тела у больных ожирением преимущественно за счет мышечной массы у носителей генотипа АТ, а у носителей генотипов ТТ и АА – преимущественно за счет жирового компонента. Таким образом, носителям мутантного аллеля А в гомозиготном и гетерозиготном варианте необходим подбор только персонализированной диеты, в связи с этим при назначении диетотерапии больным ожирением рекомендовано проведение молекулярно-генетических исследований, что позволит не только выявить лиц с повышенной потребностью в персонализации диетотерапии, но и повысить эффективность лечебных мероприятий при ожирении и предотвратить развитие его осложнений.

Обоснование. Ожирение – важнейший фактор кардиометаболического риска. Однако у ряда пациентов нарушения липидного, углеводного обмена и кардиоваскулярная патология отсутствуют – метаболически здоровое ожирение (МЗО).

Цель работы. Определение распространенности МЗО, изучение особенностей данного фенотипа в сравнении с метаболическим синдромом (МС).

Методы. Для оценки распространенности МЗО проанализировано 389 историй болезни пациенток 18–60 лет с ожирением. Использовано три варианта критериев МЗО: 1) с учетом индекса НОМА (<2,7); 2) с учетом дефиниций МС от 2005 г.; 3) критерии BioSHaRE-EU от 2013 г. (пациенты с ожирением без единого проявления МС). Проведен сравнительный анализ данных анамнеза, антропометрии, состояния липидного и углеводного обменов, функционального состояния печени.

Результаты. С учетом индекса НОМА распространенность МЗО составила 34,5%, с учетом дефиниций МС от 2005 г. – 38,6%, по BioSHaRE-EU – 9,6%. В группах МЗО и МС дислипидемия отмечалась в 27,3 и 49,5% (p<0,05), артериальная гипертензия – в 25% и 71,6% (p<0,05), стеатогепатоз – в 47,7% и 51,3% (p<0,05) наблюдений соответственно. Среди коморбидностей преобладала гинекологическая патология: у 50,8 и 61,4% (р<0,05), существенно отличалась частота различных нарушений углеводного обмена: 6,8 и 39,1% случаев (р<0,05). На момент обследования пациентки с МЗО имели меньшую длительность существования ожирения (18,7 и 24 года) (р=0,0004) и реже предпринимали попытки снизить вес – 85,8% и 91,6%. Средние значения ИМТ, окружности талии, окружности бедер, глюкозы натощак, общего холестерина, инсулина базального, С-пептида базального, индекса НОМА, в группах МЗО и МС достоверно различались (p<0,05). Медиана АЛТ составила 20 и 23,2 ед/л, АСТ – 20 и 23 ед/л, триглицеридов – 1,1 и 1,8 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности – 1,4 и 1,1 ммоль/л соответственно.

Заключение. Максимальная распространенность МЗО определена с учетом критериев МС от 2005 г., минимальная – по критериям BioSHaRE-EU. Основные проанализированные показатели достоверно различались в группах МЗО и МС. Большая длительность существования ожирения в группе МС предполагает нестабильность фенотипа МЗО с течением времени.

Обоснование. Зная механизмы ранних гестационных нарушений при метаболическом синдроме (МС), целесообразно разрабатывать патогенетически обоснованное превентивное лечение, отвечающее требованиям перинатальной фармакологии.

Цель исследования. Выявить клинико-лабораторные особенности течения беременности ранних сроков и разработать патогенетически обоснованную превентивную монотерапию неблагоприятных гестационных и перинатальных исходов при МС.

Материал и методы. Обследованы 230 женщин, из которых были сформированы группы сравнения: I группу составили 68 беременных женщин с МС, отказавшихся от каких-либо профилактических мероприятий; II группу – 97 женщин с МС, которые получали периконцепционную превентивную монотерапию прогестагеном дидрогестероном; III группу – 35 здоровых первобеременных с физиологическим течением гестации; IV группу – 30 здоровых небеременных женщин. Лабораторное тестирование в I–III триместрах позволило оценить динамику маркеров липидного спектра, эндотелиальной дисфункции, апоптоза, децидуализации, энергообмена, иммуномодуляции.

Результаты. Доказано, что при физиологической беременности ведущую роль играет баланс факторов «физиологического повреждения» и гестационной адаптации. При МС на ранних сроках беременности формируется синдром эмбриоплацентарной дисфункции – этап, предшествующий реализации больших акушерских синдромов. Применение в качестве профилактического агента дидрогестерона у женщин с МС показало высокую эффективность: число беременных, которым необходимо проводить профилактику (ЧБНЛ) =1,33 (95% ДИ 0,9–1,8); ОШ=5,2 (95% ДИ 4,6–5,7).

Заключение. Догестационные изменения и атерогенная направленность гестационного процесса при МС определяют характер течения беременности ранних сроков с формированием эмбриоплацентарной дисфункции и реализацию больших акушерских синдромов. Высокую профилактическую эффективность в отношении неблагоприятных гестационных и перинатальных исходов показал метод превентивной монотерапии дидрогестероном.