Вопрос прогностического значения ожирения в развитии сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор остается открытым. Различный вклад висцеральной и подкожной жировой ткани в формирование кардиометаболического риска освещен во многих исследовательских работах. Данные ряда эпидемиологических исследований подтверждают связь висцерального ожирения с формированием аномального метаболического профиля и повышенным сердечно-сосудистым риском, в то время как подкожной жировой ткани приписывают относительные протективные свойства. Патофизиологические механизмы, опосредующие связь висцерального ожирения с развитием атеросклероза, остаются недостаточно изученными. Установлено, что половые гормоны, эстрогены и андрогены принимают участие в перераспределении жировой ткани, поддержании энергетического гомеостаза, оказывают влияние на секрецию адипокинов и иммунорегуляцию жировой ткани. При этом широко представленные в жировой ткани клетки иммунной системы, в том числе и адаптивного иммунитета, вносят вклад в развитие системного воспаления при ожирении и участвуют в атерогенезе. По данным последних исследований, нарушение продукции стероидных гормонов может быть взаимосвязано с развитием локального субклинического воспаления и влиять на характер кардиометаболических эффектов жировой ткани. В обзоре обсуждаются возможные механизмы, за счет которых осуществляется данная взаимосвязь и реализуется сердечно-сосудистый риск при ожирении.

Риск низкотравматичных переломов значительно повышен у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа (СД1 и СД2), и пациенты с диабетом имеют значительно худшие последствия переломов, в том числе повышения сроков их заживления. Для пациентов с СД1 характерно снижение минеральной плотности кости (МПК), в то время как пациенты с СД2 зачастую имеют более высокую МПК по сравнению с лицами без сахарного диабета. Повышение риска переломов при СД2 частично можно объяснить осложнениями заболевания, увеличивающими риск падений и связанных с ними травм. Однако наиболее значимой причиной выраженной хрупкости костной ткани при СД2 служат различные нарушения ее микроархитектоники, механизмы которых до настоящего времени окончательно не известны. Увеличение МПК у таких пациентов не позволяет использовать для диагностики остеопороза «золотой стандарт» инструментальных методов – рентгеновскую денситометрию. Это определяет поиск новых инструментов оценки групп риска низкотравматичных переломов среди пациентов с СД2. Кроме того, сама по себе группа пациентов с СД2 достаточно гетерогенна, и некоторые исследователи допускают, что практический врач может столкнуться с тремя принципиально разными группами пациентов: больные с остеопорозом и соответствующей потерей МПК с легким течением сахарного диабета; пациенты с остеопорозом, который усугубляется нарушениями состояния костной ткани вследствие сахарного диабета – диабетоостеопороз, и поражением скелета вследствие тяжелого неконтролируемого сахарного диабета без развития остеопороза – диабетической болезнью костей. Для лучшего понимания проблемы повышенной хрупкости скелета у пациентов с СД2 необходимы разработка новых диагностических алгоритмов, а также дальнейшие исследования патогенетических аспектов нарушения костной микроархитектоники у этих пациентов. Настоящий обзор литературы суммирует современные представления о частоте переломов, факторах риска и причинах повреждения костной ткани у пациентов с СД2.

В статье представлен обзор современной литературы, обобщающий клинические данные о роли андрогенодефицита в патогенезе метаболических нарушений и сахарного диабета 2 типа у мужчин. Сочетание андрогенодефицита и сахарного диабета 2 типа является сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с незнанием проблемы андрогенодефицита врачами общей практики, эндокринологами, большинство случаев остается не только без лечения, но и не выявляется.

Иммуноглобулин-G4-ассоциированные заболевания (IgG4-АЗ) – это хроническая прогрессирующая аутоиммунная фиброзно-воспалительная патология различных органов и тканей, характеризующаяся их увеличением и обильной инфильтрацией иммуноглобулин-G4-положительными плазматическими клетками, а также повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G4 (IgG4). У большинства пациентов заболевание отличается мягким течением. Тем не менее, имеются данные о высокой частоте развития злокачественных новообразований у пациентов с IgG4-АЗ. Среди эндокринной IgG4-ассоциированной патологии описаны панкреатит с исходом в сахарный диабет, гипофизит и тиреоидит.

При лабораторном обследовании обычно выявляется повышение уровня IgG4. Однако концентрация IgG4 не может быть использована в качестве единственного диагностического критерия. Обсуждается возможность определения плазмобластов в качестве маркера заболевания. Из визуализирующих методов исследования применяются КТ, МРТ, 18F-ФДГ-ПЭТ/КТ. Однако наиболее информативным методом диагностики является биопсия.

Рандомизированных клинических исследований для определения четких рекомендаций по лечению IgG4-АЗ не проводилось. В большинстве случаев назначаются глюкокортикоиды, также иногда применяется иммуносупрессивная терапия. Согласно результатам последних исследований, относительно эффективным в индукции ремиссии заболевания является генно-инженерный препарат ритуксимаб. Учитывая высокую частоту рецидивов и риск развития злокачественных новообразований, пациенты с IgG4-АЗ требуют тщательного долгосрочного наблюдения.

Таким образом, в обзоре описаны клинические проявления IgG4-АЗ, рассматриваются возможности их диагностики, представлены существующие методы лечения. Однако учитывая тот факт, что IgG4-АЗ были выделены в отдельную группу аутоиммунной патологии менее 20 лет назад, в настоящее время накоплено недостаточно данных об этих заболеваниях. Актуально проведение исследований, касающихся эпидемиологии, патофизиологии, диагностики и эффективного лечения IgG4-АЗ.

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией паратиреоидного гормона (ПТГ) в главных клетках околощитовидных желез (ОЩЖ). В зависимости от причины возникновения этого заболевания, выделяют первичный (ПГПТ), вторичный (ВГПТ) и третичный гиперпаратиреоз (ТГПТ). При ВГПТ уменьшение количества кальцийчувствительных (CaSR) и витамин-D-чувствительных (VDR) рецепторов приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и развитию гиперплазии ОЩЖ. Лечение ВГПТ витамином D показало свою эффективность не только в нормализации клинико-лабораторных показателей, но и в обратном развитии изменений в ОЩЖ. В данной статье представляется разбор клинического случая пациентки с диагнозом вторичного гиперпаратиреоза на фоне дефицита витамина D, объемным образованием околощитовидной железы более 1 см в диаметре, с положительной динамикой уровня ПТГ, а также полной редукцией образования ОЩЖ на фоне длительной пероральной терапии активными метаболитами витамина D.

Центральный несахарный диабет является достаточно частым осложнением нейрохирургических вмешательств на гипоталамо-гипофизарной области и нередко представляет опасность для жизни пациентов в послеоперационном периоде. В связи с расширением нейрохирургической активности, в том числе, и при аденомах гипофиза, все более актуальным становится подбор адекватной терапии, обеспечивающей достойное качество жизни для пациентов в послеоперационном периоде, при наличии осложнений. Мы представляем клинический случай индивидуализации терапии центрального несахарного диабета для пациентки, перенесшей повторное хирургическое вмешательство по поводу аденомы гипофиза.

Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, характеризующееся развитием множественных коморбидных состояний. В представленном клиническом наблюдении у пациентки наблюдалось длительное течение акромегалии, без ремиссии после трансназальной транссфеноидальной аденомэктомии и длительного лечения аналогами соматостатина пролонгированного действия. Восстановление циклической овариальной функции после первого нейрохирургического вмешательства на фоне прогрессирования метаболических нарушений вследствие акромегалии привели к клинической манифестации аденомиоза, что проявилось альгоменореей и менометроррагией с развитием железодефицитной анемии средней степени тяжести. «Клинически активный» аденомиоз явился показанием к выполнению экстирпации матки с маточными трубами. Данный случай подчеркивает необходимость проведения своевременного диагностического поиска у пациенток позднего репродуктивного и пременопаузального возраста, страдающих акромегалией, на предмет доброкачественной патологии матки и своевременного установления показаний к оперативному лечению выявленных гинекологических нарушений.

Обоснование. Метаболический синдром является одним из наиболее опасных факторов риска развития сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний и смертности от них, особенно среди лиц молодого возраста.

Цель. Изучить распространенность метаболического синдрома, сочетаний его компонентов у коренных и некоренных жителей Горной Шории.

Методы. В период с 2012 по 2015 гг. сплошным методом на основании поименных списков было проведено исследование жителей поселков Горной Шории: Усть-Кабырза, Ортон, Шерегеш. Все участники были осмотрены специалистами: кардиологом, эндокринологом и терапевтом, также проведены измерения окружности талии, артериального давления. Специальные методы исследования включали определение уровня глюкозы крови, триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) в сыворотке крови.

Результаты. Все исследуемые (460 человек) были разделены по возрастным (18–39 лет, 40–59 лет, 60 лет и старше), этническим (шорцы и не шорцы) и половым (мужчины и женщины) группам. В целом метаболический синдром был выявлен у 40,2% жителей Горной Шории. Среди коренных мужчин он встречался у 12,4%, некоренных – у 47,8% обследованных (р=0,00001). У женщин-шорок МС был обнаружен в 36,8%, женщин-не шорок – 60,7% случаев (р=0,00002). Наиболее распространенным вариантом 3-компонентного МС был АО+АГ+ГЛЮ, а самым редко встречающимся – АО+ТГ+ГЛЮ. Наиболее распространенным вариантом 4-компонентного МС было сочетание АО+ГЛЮ+АГ+ЛПВП, самым редко встречающимся – АО+АГ+ТГ+ЛПВП. Различные варианты 3- и 4-компонентного МС встречались с одинаковой частотой во всех возрастных группах шорцев и не шорцев.

Заключение. МС в целом чаще встречался у некоренных жителей, чем у коренных. Только среди женщин младшей возрастной группы данная патология выявлялась с одинаковой частотой среди обеих этнических групп. Среди всех жителей Горной Шории наиболее часто встречающимся клиническим вариантом 3-компонентного МС было сочетание АО+АГ+ГЛЮ, а 4-компонентного – сочетание АО+ГЛЮ+АГ+ЛПВП.

Обоснование. МикроРНК представляют собой малые некодирующие РНК, регулирующие биологические и патологические процессы, включая органогенез, апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток. Акромегалия вызывает нарушение костного ремоделирования, приводящее к хрупкости скелета. Вместе с тем, патогенетические аспекты данных изменений неизвестны.

Цель. Изучить экспрессию микроРНК, регулирующих процессы костного ремоделирования, в плазме крови у пациентов с акромегалией.

Методы. Для проведения исследования взяты образцы плазмы тощаковой крови, замороженные при температуре ≤-80ºC, у лиц с клинически и лабораторно подтвержденной активностью акромегалии, а также у здоровых добровольцев, подобранных по возрасту, полу и индексу массы тела (ИМТ). Исследование проведено одномоментно на базе отделения нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава РФ. Для определения экспрессии микроРНК были использованы диагностические наборы: miRNeasy Serum/Plasma Kit, TaqMan Advanced miRNA cDNA Synthesis Kit, TaqMan Advanced miRNA Assays. Инсулиноподобный фактор роста 1 (ИРФ-1) определен иммунохемилюминесцентным методом (Liaison).

Результаты. В исследование включены 40 человек: 22 пациента с акромегалией и 18 здоровых добровольцев подобранных по полу и возрасту. Медиана возраста пациентов с акромегалией составила 42 года (Q25;Q75 – 37;43) и существенно не отличалась от группы контроля (p=0,205), ИМТ – 28 кг/м2 (24;32) (p=0,253). Медиана ИРФ-1 у пациентов с акромегалией составила 622 нг/мл (515;1000) и была значимо выше, чем в группе контроля (p<0,001). По результатам анализа экспрессии 27 костноспецифических мкРНК в плазме крови в группе пациентов с акромегалией выявлено значимое изменение экспрессии микроРНК-100-5р (p=0,051), микроРНК-550а-5р (p=0,048), микроРНК-7b-5р (p=0,005) и микроРНК-96-5р (p=0,042)

Заключение. Выявленные костноспецифические микроРНК могут быть потенциальными биомаркерами изменений состояния скелета у пациентов с акромегалией.

Обоснование: Ожирение и сахарный диабет 2 типа (СД2) связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и ишемической болезнью сердца (ИБС), в частности. Ожирение приводит к запуску ряда фибротических процессов, включая активацию трансформирующего фактора роста β (ТФР-β). Недавние исследования указывают на участие фактора роста фибробластов 21 (ФРФ-21) в качестве важного метаболического регулятора и даже биомаркера метаболических изменений при ожирении и СД2. Вклад метаболических нарушений, которые сопровождают ожирение и СД2, в развитие ИБС остается большой проблемой.

Цель: Изучить уровень ТФР-β и ФРФ-21 у пациентов с ожирением и СД2.

Методы: ТФР-β и ФРФ-21 были определены в периферической крови 66 пациентов с ожирением в возрасте 48–65 лет. 1-я группа включала 21 пациент с ИБС и СД2; 2-я группа – 22 пациентов с СД2 и исключенной ИБС; 3-я группа – 20 пациентов с нормальным метаболизмом глюкозы и исключенной ИБС.

Результаты: TGF-β был ниже у пациентов с ИБС в сравнении с «метаболически здоровым» ожирения (p = 0,02).

ТФР-β у пациентов с СД2 отрицательно коррелировал с ЛПНП (r = -0,426, p = 0,038) степень стеноза внутренней сонной артерии (r = -0,426, p = 0,024). Пациенты с подтвержденной ИБС имели отрицательную корреляцию с процессами ремоделирования сердечной мышцы (толщиной задней стенки левого желудочка (r = - 0,386, p = 0,029) и межжелудочковой перегородкой (r = -0,335, p = 0,031). Все пациенты с ожирением значительно повышенный уровень ФРФ-21 по сравнению с контрольной группой (p = 0,031). ФРФ-21 положительно коррелировал с ИМТ (r = 0,473, p = 0,033)

Заключение: ТФР-β имеет отрицательные корреляционные связи с факторами способствующими ухудшению состояния ССЗ, а также определяющими тяжесть течения ССЗ. Выявлены корреляционные связи ФРФ-21, ТФР-β1 с патологическим ангиогенезом и изменением нормальной геометрии сердца при ожирении, СД2 и ИБС.