Ожирение оказывает неблагоприятное влияние на репродуктивное здоровье женщин. В обзоре представлены данные литературы о современных представлениях об этиологии, патогенезе ожирения и его влиянии на репродуктивное здоровье женщины. Особое внимание уделено проблемам, возникающим у женщин, страдающих ожирением, репродуктивного возраста.

Жировая ткань, являясь эндокринным органом, синтезирует большое количество биологически активных веществ, адипоцитокинов, которые обладают как местным, так и системным действием, оказывая влияние на сосудистую стенку, чувствительность тканей к инсулину, метаболизм глюкозы, системное воспаление. Данные клинических и экспериментальных исследований доказывают тесную связь между дисбалансом адипоцитокинов и такими осложнениями беременности, как инсулинорезистентность, гестационный сахарный диабет, преэклампсия. В связи с этим пристальное внимание акушеров-гинекологов и эндокринологов направлено на этиопатогенетические аспекты формирования гестационных осложнений при метаболических нарушениях, вызванных дисбалансом адипоцитокинов при материнском ожирении, и поиск маркеров этих нарушений. В обзоре представлены современные данные литературы о гормонах жировой ткани и их влиянии на течение гестационного процесса.

Центральный несахарный диабет – тяжелое заболевание, характеризующееся уменьшением секреции аргинин-вазопрессина и приводящее в результате к выделению неадекватно большого количества гипотоничной мочи. Основным клиническим проявлением заболевания является синдром полиурии-полидипсии, существенно нарушающий качество жизни пациентов. В настоящее время для лечения заболевания применяются препараты десмопрессина, синтетического аналога аргинин-вазопрессина, доступные в виде таблетированных форм и интраназальных спреев. Выбор наиболее удобной формы препарата является обязательным условием успешной терапии заболевания.

Cахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире. По прогнозам Международной Диабетической Федерации (IDF) к 2035 году количество больных диабетом достигнет 592 млн. человек. Различные нарушения структуры и функций мягких тканей и скелета нижних конечностей – наиболее частая причина обращения этой категории пациентов за медицинской помощью. В работе представлена современная концепция патогенеза, диагностики, терапевтической тактики и профилактики, используемая в работе специализированных эндокринологических и хирургических клиник.

В настоящее время описано множество мутаций AIP, ответственных за развитие аденом гипофиза. Пенетрантность аденом гипофиза в AIP-положительных семьях FIPA неполная и колеблется в широких пределах. Данных об особенностях метаболических изменений у пациентов с семейными аденомами гипофиза, ассоциированными с мутациями в гене AIP, продолжает оставаться недостаточно. Оценка результатов молекулярно-генетических исследований, а также тщательный анализ метаболических изменений в данных клинических случаях помогут выработке и усовершенствованию алгоритмов диагностики и лечения, определению групп пациентов, требующих более пристального внимания эндокринологов, своевременного скрининга, агрессивного лечения, тщательного динамического наблюдения.

Обоснование. Клещевой энцефалит (КЭ), одна из масштабных проблем здравоохранения Сибирского региона, способна вызвать у человека значительные цитогенетические нарушения за счет стимуляции оксидативного стресса. Активное функцио­нирование системы детоксикации фермента глутатион-S-трансферазы призвано защищать генетические структуры клеток организма, в то же время имеются исследования. свидетельствующие о дефектном функционировании этой системы у лиц с отягощенным ожирением.

Цель. Настоящее исследование проведено с целью изучения длительности сохранения цитогенетических последствий КЭ у лиц, различающихся по аллелям генов ферментов глутатион-S-трансферазы, страдающих алиментарно-конституциональным ожирением в сравнении с контролем.

Методы. Объектом исследования являлись 133 жительницы северных районов Томской области в возрасте от 35 до 44 лет, госпитализированные по поводу инфекции КЭ в местные стационарные медицинские учреждения. Все обследованные были подразделены на две подгруппы. Пациентки 1-й подгруппы (контроль) имели индекс массы тела (ИМТ) в пределах 21–26, 2-я подгруппа имела показатели, свидетельствующие о выраженном ожирении (ИМТ 35–45). Буккальный эпителий для цитогенетического и молекулярного анализа был взят несколько раз: 1–2-й день после госпитализации, через 1 неделю, 1 месяц, 3 месяца и 6 месяцев. Для подтверждения диагноза КЭ были использованы методы иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве интактного контроля проведено обследование 126 здоровых жительниц тех же возрастных групп. Все обследованные подписали добровольное информированное согласие. При анализе делеций в генах GSTM1 и GSTT1 использовали мультиплексную ПЦР. У каждого обследованного изучено не менее 1000 эпителиоцитов.

Результаты. У пациенток с высокими показателями ИМТ в буккальном эпителии наблюдается увеличение числа клеток с цитогенетическими нарушениями, при этом заболевание КЭ резко увеличивает этот показатель, и цитогенетические изменения сохраняются в организме переболевшей на протяжении полугода. КЭ у пациенток с нормальными весовыми показателями имели значимо меньшие изменения, при этом восстановление цитогенетической нормы наблюдалось через 3 месяца после госпитализации. Анализ вариантов генов фермента глутатион-S-трансферазы показал, что у пациенток, имеющих нормальные весовые показатели, при носительстве неактивных форм генов значимо повышается число эпителиоцитов с микроядрами по сравнению с носительницами генов GSTM1(+)/GSTT1(+). У пациенток с алиментарным ожирением такой закономерности не отмечено.

Заключение. Цитогенетические изменения у пациенток с ожирением под влиянием КЭ существенно превышают таковые контрольные как по величине, так и по длительности сохранения их в организме. Полиморфизм по генам глутатион-S-трансферазы на этот показатель не оказывал существенного влияния.

Цель. Определение содержания лептина, его растворимого рецептора и индекса образования свободного лептина при метаболическом синдроме (МС).

Материалы и методы. Исследование включало 110 человек с ожирением и избыточным весом. В 1 группу вошли 70 пациентов с МС (IDF, 2005), средний индекс массы тела (ИМТ) 38,4±4,4 кг/м2, в возрасте 48,2±2,4 года, с артериальной гипертензией (АГ) 1–2 степени, без регулярной антигипертензивной терапии. В группу 2 вошли 40 пациентов со «здоровым» ожирением в возрасте 38,4±6,2 года, ИМТ 36,0±5,5 кг/м2 без гипертонии и нарушений обмена веществ. Группа 3 состояла из 30 здоровых людей, ИМТ 27,1±1,3 кг/м2. Всем пациентам определяли инсулин, индекс HOMA, лептин, рецептор лептина, индекс свободного лептина (рассчитанный как отношение лептина (нг/мл) к рецептору лептина (нг/мл), умноженный на 100).

Результаты. У пациентов с МС по сравнению с другими двумя группами были установлены более высокие уровни индекса HOMA IR, лептина и индекса свободного лептина. Значения рецепторов лептина в группах 1 и 2 достоверно не различались и были ниже, чем у здоровых людей. Индекс свободного лептина был значительно выше в группе MS по сравнению с группой 2 и в 15 раз выше, чем в здоровой группе. Индекс свободного лептина имел корреляции со значениями ИМТ (R=0,32; p=0,02), кровяным давлением (R=0,3; p=0,04), мочевой кислотой (R=0,27; p=0,04) Триглицериды (R=0,42, p=0,02), индекс HOMA-IR (R=0,45, p=0,02).

Выводы:

1. Уменьшение количества растворимого рецептора лептина, в зависимости от степени абдоминального ожирения, может вызвать прогрессирование резистентности лептину у пациентов с МС.


2. Уровни лептина и растворимого рецептора лептина резко отличались в зависимости от пола.


3. Расчет индекса свободного лептина следует использовать для объективной оценки резистентности к лептину, независимо от пола, степени ожирения и других метаболических параметров.

Цель исследования – изучить содержание в сыворотке крови ряда известных адипо-, мио- и цитокинов и сопоставить полученные данные с фенотипом избыточной массы тела и характеристиками опухолевого процесса у нелеченых больных раком эндометрия (РЭ).

Материалы и методы. В исследование были включены 88 больных со средним возрастом 60,08±0,67 лет и средним индексом массы тела (ИМТ) 32,90±0,83. Больные подвергались антропометрии и анализу лабораторных показателей, в частности, уровня лептина, адипонектина, оментина, префилина (Pref-1), миостатина, ирисина, а также инсулинемии и индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR). По совокупности антропометрических и лабораторных данных подразделяли больных с избыточной массой тела (>25,0) на имеющих ее «стандартный» (С) и условно «метаболически здоровый» (МЗ) фенотип.

Результаты. Уровни инсулина, лептина и адипонектина в сыворотке крови больных РЭ ассоциированы с величиной ИМТ и демонстрируют достоверные различия между больными групп С и МЗ. Уровни префилина, миостатина и ИЛ-6 не связаны с нарастанием величины ИМТ, но тоже достоверно различаются у больных с С и МЗ фенотипом избыточной массы тела. Для уровней ирисина, оментина и ФНО-альфа не свойственна зависимость как от величины ИМТ, так и от принадлежности к группам С или МЗ. С менее благоприятной степенью дифференцировки опухоли связан уровень оментина в крови (группа МЗ), а с более продвинутой стадией заболевания – уровень ИЛ-6 (все больные и группа С).

Заключение. Циркулирующие в крови адипо-, мио- и цитокины различаются при раке эндометрия характером своих связей с ИМТ, «стандартным» или «метаболически здоровым» вариантом его избытка и особенностями опухолевого процесса, что в совокупности может иметь и прикладное значение.