Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является распространенным хроническим заболеванием, объединяющим клинико-морфологические изменения в печени: стеатоз, неалкогольный стеатогепатит, фиброз и цирроз. НАЖБП
тесно ассоциирована с ожирением, особенно абдоминальным, и метаболическим синдромом, что повышает кардиометаболический риск и отражается на заболеваемости, прогнозе и продолжительности жизни больных. В обзоре изложены основные
механизмы развития НАЖБП, классификация, прогноз, диагностика и лечение заболевания.

Несмотря на разработанные методы диетотерапии при ожирении и многообразие средств фармакотерапии сахарного
диабета 2-го типа (СД2), до 60% пациентов не могут удержать сниженную массу тела в течение 5 лет наблюдения и более
60% больных с СД2 не достигают адекватной его компенсации. При морбидном ожирении эффективность консервативной
терапии составляет всего 5-10%. Бариатрическая хирургия продемонстрировала значительные возможности в компенсации
ассоциированных с ожирением метаболических нарушений, включая СД2.

В cтатье представлены данные, свидетельствующие о ключевой роли системы гормон роста/инсулиноподобный фактор
роста-1 (IGF-1)/инсулин в механизмах старения у животных разных видов и человека. Обсуждаются перспективы генетических модификаций и применения антидиабетических бигуанидов для профилактики преждевременного старения и развития новообразований,
механизмы их геропротекторного и антиканцерогенного эффектов.

Цель исследования: выявление особенностей параметров белкового, липидного обмена и тромбоцитарно-коагуля-
ционного гемостаза в зависимости от патогенетического варианта эндогенного гиперкортицизма (синдром/болезнь Иценко-Кушинга) и оценка влияний хронической гипергликемии на изучаемые параметры. Материалы и методы: в исследование
вошли 19 пациентов с болезнью Иценко-Кушинга, медиана возраста 45,0 (41; 49) лет и 9 с синдромом Иценко-Кушинга,
медиана возраста 49,5 (42; 57) лет, у 14 из которых имелся сахарный диабет. Результаты. Биохимические показатели и параметры гемостаза пациентов с эндогенным ги-перкортицизмом вне зависимости от патогенетического варианта (болезнь/
синдром Иценко Кушинга) отличаются от контрольной группы повышенной концентрацией ОХС, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП,
альфа2-глобулинов и снижением гамма-глобулинов, увеличением среднего объема тромбоцитов и усилением их агрегационных свойств. Наличие СД существенными отличиями по параметрам метаболизма и тромбоцитарного гемостаза не характеризуется, но сопровождается активацией внутреннего пути коагуляции.

Известно, что метаболический синдром предшествует возникновению сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2 типа и повышает риск ассоциированной с ними смертности. Однако это состояние является обратимым,
так как при правильном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных
его проявлений. В статье отражены современные подходы к терапии метаболического синдрома.

Было обследовано 47 человек. Первую группу составили 17 юношей с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период (средний возраст 19,7±0,37 лет). Вторую группу - 20 мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный
период (средний возраст 32,25±0,96 лет). Контрольная группа - 10 юношей без избытка веса (средний возраст 20,8±0,25 лет).
Определялся липидный спектр крови. Состояние сердца исследовалось методом эхокардиографии. Показано: у юношей
с ожирением, дебютировавшим в пубертатный период, нормальная геометрия левого желудочка встречается приблизительно
с одинаковой частотой как при артериальной гипертонии, так и без нее. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ у них происходит как по концентрическому, так и по эксцентрическому типу. У мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный
период, возраст, длительность заболевания, наличие артериальной гипертонии усугубляют гипертрофию миокарда. У мужчин с ожирением, манифестировавшим в пубертатный период, и артериальной гипертонией нарушение геометрии левого
желудочка развивается чаще по типу концентрической гипертрофии. Вне зависимости от наличия артериальной гипертонии
у мужчин с ожирением, начавшимся в пубертатном периоде, имеется тенденция к развитию диастолической дисфункции
левого желудочка, она сочетается как с концентрической, так и с эксцентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

Цель. Изучить функциональное состояние коры надпочечников и щитовидной железы при метаболическом синдроме (МС). В поперечное рандомизированное исследование включены 186 женщин и 65 мужчин. Изучали содержание
в крови кортизола, дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС), общего тироксина (Т4), общего трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона у лиц с метаболическим синдромом (критерии IDF, 2005) и без него, а также связь гормональных
показателей с параметрами, отражающими компоненты МС. Результаты. МС выявлен у 75 обследуемых из 251 (29,9%).
В группе лиц с МС снижены уровни ДГЭАС и Т3 по сравнению с группой без МС, соответственно 1,90±0,18 мкг/мл против
2,37±0,12 мкг/мл (р=0,033) и 2,19±0,26 нмоль/л против 2,59±0,15 нмоль/л (р=0,040). Содержание ДГЭАС обратно коррелировало с систолическим артериальным давлением (r=-0,23, р<0,001), холестерином липопротеидов высокой плотности
(r=-0,22, p=0,001), триглицеридами (r=-0,14, p=0,034), С-пептидом (r=-0,44, p<0,001), а содержание Т3 - с холестерином липопротеидов низкой плотности (r=-0,38, р=0,026). Частота всех составляющих МС была выше у пациентов с низким уровнем
ДГЭАС. Коэффициент ассоциации между низким уровнем ДГЭАС и наличием МС составил +0,39 (р=0,009). Не выявлено
значимых различий в группах с МС и без МС по содержанию кортизола в крови натощак и после проведения малой дексаметазоновой пробы. Выводы. Формирование МС ассоциируется со снижением в крови концентраций ДГЭАС и Т3, уровни которых обратно коррелируют с показателями, количественно отражающими отдельные критерии МС. Концентрация в крови
ДГЭАС может быть одним из показателей метаболического «благополучия».

В работе представлены результаты 5-летних наблюдений за 51 пациентом, перенесшим операцию билиопанкреатического шунтирования (БПШ) с выключением двенадцатиперстной кишки (BPD/DS). Возраст пациентов составлял
42,9±11,1 лет, предоперационное значение ИМТ - 47±6,1 кг/м2. Двенадцать пациентов ранее перенесли неудачные бариатрические операции (11 операций бандажирования желудка, 1 - вертикальная гастропластика). Наблюдение проводилось
каждые 3 мес на протяжении первого года после операции, каждые 6 мес - на протяжении второго года и затем ежегодно.
Долгосрочное наблюдение за 7 пациентами (7,8%) оказалось невозможным по следующим причинам: 2 пациента скончались
спустя 9 месяцев после БПШ (1 инфаркт миокарда и 1 послеоперационный перитонит после операции по поводу грыжи
брюшной стенки), 1 случай восстановления пищеварительного тракта, 1 случай отказа от обследования после сложного течения послеоперационного периода, утеря контакта с 3 пациентами. Через пять лет после операции среднее значение ИМТ
составило 31±4,5 кг/м2 с потерей избыточного веса, равной 71,9±20,6%. У семи из 44 пациентов отмечена потеря избыточного веса менее 50% от дооперационной избыточной массы тела (15,9%), причем у 4 из них уже была отмечена неудача после
первой бариатрической операции. После первичных операций BPD/DS потеря избыточного веса составила 75,8±18,0%.
Заключение. БПШ позволяет достигать устойчивой и значительной потери избыточного веса в сроки свыше 5 лет после операции, причем неудовлетворительные результаты отмечены менее чем в 20% случаев.

В основе патогенеза этого сахарного диабета 2 типа (СД2) лежат ожирение и инсулинорезистентность. Жировая
ткань является гормонально активной системой, которая вырабатывает адипонектин, резистин и другие адипокины. В статье представлены результаты исследования, проведенного с целью изучения роли адипонектина, резистина в развитии
инсулинорезистентности
у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) и СД2. Выявлено снижение уровня адипонек-
тина на фоне инсулинорезистентности у женщин и с НТГ, и с СД2, у мужчин только при СД2. Уровень резистина повышен
у пациентов и с НТГ, и с СД2.

Стремительное ожирение, сочетающееся с гиповентиляцией, гипоталамической дисрегуляцией, электролитными
нарушениями в виде гипер- или гипонатриемии, патологией вегетативной нервной системы и невральными опухолями -
симптомокомплекс, недавно описанный как синдром ROHHADNET, вызывающий кардиореспираторные кризы с возмож-
ным летальным исходом. Синдром ROHHADNET имитирует множество эндокринных заболеваний и генетических форм
ожирения раннего возраста и может проявляться различными вариантами дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы.
В статье представлено описание клинического случая синдрома ROHHADNET.

Основными проявлениями центрального несахарного диабета (ЦНД), состояния абсолютного дефицита гормона
гипоталамуса вазопрессина, являются выраженная жажда и полиурия, которые резко нарушают самочувствие пациентов.
В ряде случаев ЦНД может быть первым проявлением распространенного метастатического процесса, возникающего в от-
даленном периоде после комбинированного лечения онкологических заболеваний.