Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA, familial isolated pituitary adenoma) – относительно новый термин для обозначения заболевания, которое характеризуется аутосомно-доминантным наследованием с неполной пенетрантностью в результате развития опухолей гипофиза без отличительных признаков других эндокринных заболеваний или синдромов, таких, как, например, синдром множественных эндокринных неоплазий 1 типа (МЭН-1 синдром) или Карни-комплекс [1]. FIPA-cемьи насчитывают около 2% среди всех случаев возникновения аденом гипофиза. Среди этих FIPA-cемей около 15–20% имеют мутации в гене, кодирующем белок арилуглеводородного рецептора. Это супрессорный ген, расположенный на длинном плече 11 хромосомы [2, 3]. Этиологический ген для остального большего процента FIPA-cемей до сих пор остается неизвестным. Зародышевые мутации в AIP-гене были также обнаружены у пациентов с ранним развитием аденом гипофиза, в основном секретирующих гормон роста, или соматотропный гормон (СТГ), гораздо реже – пролактин (ПРЛ) и адренокортикотропный гормон (АКТГ) без наличия явной семейной истории. Такие случаи называются «простыми». Соматические мутации AIP-гена в гипофизарных или опухолях другой локализации до настоящего времени не описаны [1].

Витамин К - это жирорастворимый витамин, который играет значимую роль в обмене веществ в костях и в соединительной ткани, поддержании свертывающих свойств крови. Витамин K участвует в карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях 14 человеческих белков, что обеспечивает их необходимыми функциональными свойствами. Недостаточное витамин К-зависимое карбоксилирование данных белков, приводит к изменению их биологической активности. В данном обзоре литературы широко освещаются механизмы витамин К-зависимого карбоксилирования, механизм костного и внекостного действия различных по степени карбоксилирования форм остеокальцина и матриксного Gla-белка.

Одним из осложнений сахарного диабета у человека служит неадекватное формирование костной ткани, приводящее к остеопении и нарушению консолидации переломов. В основе этих патологических процессов лежит нарушение регенерации костной ткани в условиях дефицита инсулина и гипергликемии, механизмы которых освещаются в данном мини-обзоре литературы. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о необходимости тщательного контроля уровня сахара крови и адекватной заместительной терапии для предотвращения костных осложнений сахарного диабета.

Проведена оценка объема жировой ткани с использованием ультразвукового исследования (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и антропометрии у 60 пациентов с различным классом массы тела (МТ). Выявлены корреляционные связи окружности талии (ОТ), толщины подкожного и висцерального жира с компонентами метаболического синдрома. Клиническое значение ОТ сопоставимо с толщиной висцерального жира, определяемой по УЗИ и МРТ. Отмечено преимущественное увеличение толщины висцерального жира по сравнению с подкожным при росте класса МТ. Значимое увеличение объема жировой ткани и развитие метаболических нарушений происходит уже при избыточной МТ, что делает это состояние близким к ожирению. При проведении рутинного УЗИ брюшной полости целесообразно определять толщину подкожного и висцерального жира.

Проведен сравнительный анализ гормональных, антропометрических и метаболических показателей у 62 мужчин национальности коми с нормальной (n=39, 18,4≤ИМТ<25 кг/м 2) и избыточной массой тела или ожирением (n=23, ИМТ≥25 кг/м 2). Установлено, что группа мужчин с избыточной массой тела или ожирением (среднее значение ИМТ 29,0±0,7) по сравнению с контрольной группой (среднее значение ИМТ 22,8±0,2) характеризовалась повышенными уровнями общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, что свидетельствует о нарушении липидного обмена. В группе мужчин с избыточной массой тела или ожирением наблюдалось снижение уровня тестостерона и повышение уровня фолликулостимулирующего гормона в крови по сравнению с контролем, в то время как уровень других репродуктивных (эстрадиола, лютеинизирующего гормона) и метаболических (тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона) гормонов не менялся. Предполагается, что у мужчин с избыточной массой тела и ожирением сниженный уровень тестостерона и повышенный уровень ФСГ является первым индикатором риска развития функционального гипогонадизма, что может приводить впоследствии к снижению либидо, эректильной дисфункции и субфертильности.

Хроническая надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза встречается значительно чаще у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, чем в общей популяции. Сахарный диабет 1 типа довольно часто предшествует развитию хронической надпочечниковой недостаточности. При этом манифестация болезни Аддисона у пациентов с СД 1 типа может значительно влиять на компенсацию углеводного обмена, изменяя метаболизм глюкозы в организме. Первичный гипокортицизм приводит к снижению уровня глюконеогенеза, уменьшению потребности в инсулине и может быть причиной «необъяснимых» часто повторяющихся тяжелых гипогликемий. При назначении терапии препаратами глюкокортикоидов потребность в инсулине у пациентов с СД 1 типа значительно изменяется. Клинический случай описывает развитие хронической надпочечниковой недостаточности у пациента с СД 1 типа и первичным гипотиреозом в исходе АИТ, сопровождавшееся возникновением гипогликемических состояний.

Семейство гранинов представляет собой группу гликопротеинов, влияющих на синтез, укомплектовку и секрецию пептидных гормонов и их предшественников, нейротрансмиттеров и факторов роста, а также участвующих в организации гранулярного матрикса и механизмах регуляции после секреции гормонов. Повышение уровня гранинов отмечается в случае нейроэндокринных заболеваний с различной секреторной активностью. Использование гранинов в качестве маркеров гормонально-неактивных аденом, позволило бы диагностировать заболевание на более ранних стадиях, оценить секреторный потенциал, а также с большей точностью выделять аутоиммунные формы поражения гипофиза. Кроме того, гранины могут использоваться в качестве маркеров сопутствующих метаболических нарушений, особенно в отношении кардиоваскулярных заболеваний.

Питание является одним из основополагающих факторов, влияющих на эффективность физических занятий, повышение работоспособности и восполнение мышечной массы, на соотношение затраченной и восстановленной энергии. Рацион спортсмена может и должен быть построен на обычных доступных продуктах питания и составляется согласно общепринятым принципам здорового питания. Потребность в основных макронутриентах и микронутриентах определяется потребностью в энергии, интенсивностью потоотделения и целями наращивания массы тканевых белков. В зависимости от интенсивности планируемой нагрузки, в т.ч. и соревнований, проводится индивидуальное ранжирование потребности в продуктах питания и, при необходимости, различных пищевых добавок, основные принципы которого изложены в данной статье

Связи с широким распространением как ожирения, так и гипотиреоза, врачам необходимо быть особенно внимательным к возможной дисфункции щитовидной железы у пациентов с ожирением. Существует двусторонняя связь между гормонами щитовидной железы и ожирением: как гипотиреоз может влиять на массу тела, так и жировая ткань может изменять уровень гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и св.Т3 при ожирении часто оказывается повышенным, что опосредовано действием лептина. При лечении гипотиреоза препаратами Л-тироксина небольшое снижение массы тела обусловлено потерей воды, а не жира. Селективные аналоги тиреоидных гормонов, возможно, смогут стать средством для снижения массы тела путем увеличения расхода энергии у пациентов с ожирением при соблюдении гипокалорийной диеты.

Реферат по материалам статьи Lu J, Ji J, Meng H, Wang D, Jiang B, Liu L, Randell E, Adeli K, Meng QH. The protective effect and underlying mechanism of metformin on neointima formation in fructose-induced insulin resistant rats. Cardiovasc Diabetol. 2013 Apr 5;12:58. doi: 10.1186/1475-2840-12-58.

Реферат по материалам статьи Ittermann T, Markus MR, Schipf S, Derwahl KM, Meisinger C, Volzke H. Metformin Inhibits Goitrogenous Effects of Type 2 Diabetes. Eur J Endocrinol. 2013 May 17;169(1):9-15. doi: 10.1530/EJE-13-0101. Print 2013.