Диcрегуляция функций жировой ткани вносит существенный вклад в патогенез метаболического синдрома, одного из наиболее распространенных в последние годы заболеваний. Жировая ткань представляет собой орган, секретирующий по меньшей мере несколько десятков сигнальных молекул, адипокинов. Одним из наиболее изученных и при этом загадочных адипокинов является адипонектин. Последнее обусловлено отсутствием четких представлений о биологической роли данного адипокина, наличием у него нескольких молекулярных форм с отличающейся активностью и нескольких типов рецепторов, локализованных практически во всех клетках организма. Цель данного обзора — обобщение и анализ имеющихся сведений о молекулярных механизмах влияния адипонектина на обмен углеводов, липидов и липопротеинов. Поиск литературы проводился по ключевым словам «адипонектин» и «метаболический синдром» в базах Pubmed и Elibrary.ru за период с 1995 по 2021 гг.

По результатам анализа литературы сделано предположение об участии адипонектина в энергетическом обмене как гормона «сытости», способствующего утилизации и запасанию богатых энергией субстратов, жирных кислот и глюкозы, что предупреждает развитие или смягчает уже развившуюся инсулинорезистентность. Это способствует уменьшению количества триглицеридов и повышению уровня липопротеинов высокой плотности в плазме. Адипонектин оказывает влияние на метаболические процессы, активируя каскады AdipoR1-APPL1-LKB1-AMPK, AdipoR1-APPL1-p38, AdipoR2-PPARα, а также, возможно, посредством активации церамидазного и фосфоинозитидного путей и инсулинового сигналинга. Помимо рецепторов AdipoR1/2, в эндотелиальных и мышечных клетках в передаче адипонектинового сигнала, возможно, участвует молекула адгезии Т-кадгерин. Механизмы передачи сигнала от Т-кадгерина, а также от AdipoR2 остаются невыясненными. Исследования, посвященные изучению механизмов действия отдельных молекулярных форм адипонектина, встречаются крайне редко. Проведенный анализ свидетельствует о сложном характере сигналинга адипонектина, многие механизмы которого остаются нераскрытыми, и, возможно, уже ближайшее будущее принесет нам существенный прогресс в этой области.

Мелатонин является уникальным гормоном и хронобиотиком, синхронизирующим эндогенные циркадианные ритмы организма, его физиологию и поведение с окружающей средой. Современный урбанизированный уклад общества и процессы промышленного производства напрямую зависят от наличия искусственного освещения в ночное время и включают распространенное использование электронных устройств, экраны которых излучают свет синего спектра. Наличие освещения в ночные часы задерживает начало секреции мелатонина в организме и снижает его пик, вызывая хроническую гипомелатонинемию. Гипомелатонинемия совместно с вызываемыми ей депривацией сна, нарушением пищевого поведения, углеводного и жирового обмена является одной из причин «неинфекционной эпидемии XXI в.» — экзогенно-конституционального ожирения. Учитывая это, применение препаратов мелатонина для коррекции гипомелатонинемии у лиц с экзогенно-конституциональным ожирением может иметь определенные перспективы. Неоднократно была показана эффективность подобных препаратов в испытаниях in vitro и на животных моделях, есть данные о влиянии препаратов мелатонина на снижение массы тела и резистентности к инсулину у человека. Для подтверждения гипотезы о перспективах их применения требуются дальнейшие проспективные контролируемые рандомизированные исследования в этой области.

Крупные проспективные исследования, включающие от нескольких сотен тысяч до нескольких миллионов человек из общей популяции, показали, что у лиц с ожирением общая смертность выше, чем у людей с нормальным индексом массы тела (ИМТ). ­Использование ИМТ в предсказании прогноза у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями приводило к выявлению обратной взаимосвязи между ИМТ и риском смерти. Ожирение, определяемое по ИМТ, оказывается весьма гетерогенным при определении прогноза в разных группах больных. Использование визуализирующей техники при обследовании позволило установить, что плохие последствия для здоровья сопряжены с накоплением висцеральной жировой ткани. Новые данные также свидетельствуют о том, что эктопическое отложение жира (в печени, в эпикарде) может способствовать повышению риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Количество исследований, изучавших непосредственное влияние висцеральной жировой ткани на смертность, очень ограничено. Их результаты крайне противоречивы, основаны не на проспективных наблюдениях, а на построении статистических моделей. Жировая ткань рассматривается в настоящее время как эндокринный и паракринный орган. Отложение жировой ткани во внутренних органах, помимо метаболических нарушений, вероятно, приводит к формированию также местных неблагоприятных воздействий. Вышеприведенные данные подводят нас к заключению о необходимости создания новой классификации, которая позволила бы улучшить стратификацию риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти у лиц с ожирением.

Ожирение и функциональные заболевания кишечника (ФЗК) широко распространены в человеческой популяции и сопряжены с психосоциальными проблемами и увеличением нагрузки на здравоохранение. Целью настоящего обзора было всестороннее изучение взаимосвязей ожирения и ФЗК, а также механизмов, объясняющих эту связь. Анализ литературы предоставляет весомые доказательства связи ожирения с диареей, но к настоящему моменту недостаточно данных для того, чтобы уверенно говорить о связи ожирения с синдромом раздраженного кишечника. Большинство исследований свидетельствует о том, что ожирение во взрослой популяции не связано или отрицательно связано с запорами.

Ассоциация ожирения с диареей наиболее убедительно объясняется через особенности диеты, пищевого поведения, изменения в метаболизме желчных кислот, ускоренный транзит по толстой кишке, измененную кишечную микробиоту и связанные с этим воспаление и повышенную проницаемость кишечника. Собственную роль могут играть принимаемые больными лекарственные препараты, а также коморбидная неалкогольная жировая болезнь печени.

Планирование и проведение исследований, в том числе продольных, основанных на валидных диагностических критериях и учитывающих максимально широкий спектр вмешивающихся факторов, позволит глубже исследовать проблему коморбидности ожирения и ФЗК, что будет способствовать оптимизации подходов к лечению этих широко распространенных и социально значимых заболеваний.

Метаболический синдром является симптомокомплексом, который имеет в своей основе висцеральное ожирение и инсулинорезистентность. Его распространенность достаточно высока, что представляет большую проблему, так как данное состояние повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от них. Метаболический синдром включает в себя, помимо абдоминального ожирения, артериальную гипертензию, нарушения углеводного, липидного и пуринового обменов. Висцеральная жировая ткань играет ключевую роль в формировании инсулинорезистентности и остальных компонентов метаболического синдрома. Это обусловлено тем, что абдоминальный жир, в отличие от подкожного, синтезирует провоспалительные цитокины, а также адипокины — гормоны жировой ткани, которые участвуют в формировании резистентности к инсулину, влияют на углеводный, жировой обмен и сердечно-сосудистую систему. К ним относятся лептин, адипонектин, резистин, апелин и другие. Одни адипокины оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм и повышают кардиоваскулярные риски, в то время как другие, напротив, действуют положительно. Учитывая их роль в развитии компонентов метаболического синдрома, обсуждаются возможности терапевтического влияния на гормоны жировой ткани для улучшения метаболических процессов и профилактики связанных с ним осложнений.

Акромегалия — тяжелое инвалидизирующее нейроэндокринное заболевание, обусловленное длительной избыточной продукцией соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора роста-1 у лиц с завершенным физиологическим ростом. Проблема резистентности к медикаментозной терапии у пациентов с акромегалией является достаточно распространенной в клинической практике и требует персонализированного подхода с учетом различных клинико-морфологических, молекулярно-генетических и лабораторных предикторов чувствительности к выбору метода лечения. На сегодняшний день аналоги соматостатина первого поколения в большинстве случаев являются препаратами первой линии в медикаментозном лечении акромегалии, однако до 50% пациентов не достигают биохимической ремиссии заболевания. Прогноз чувствительности к аналогам соматостатина имеет огромное значение, а выделение пациентов, у которых данная терапия будет заведомо неуспешной, позволяет сразу предложить альтернативное лечение. В представленном обзоре обобщены потенциальные предикторы чувствительности и резистентности к существующему медикаментозному лечению акромегалии, обсуждаются возможные пути и способы преодоления возникшей резистентности к терапии, предложены варианты персонализированного подхода при выборе лечебной стратегии в отсутствие контроля заболевания на фоне монотерапии аналогами соматостатина, в том числе комбинации «off-label». Своевременное добавление антагониста рецептора гормона роста — пэгвисоманта — позволяет избежать повторного нейрохирургического вмешательства, лучевой терапии или назначения избыточно высоких доз аналогов соматостатина. Оптимальное использование моно- или комбинированной терапии способствует достижению биохимической ремиссии у большинства резистентных к лечению пациентов.

Ожирение — важная проблема, остро стоящая перед здравоохранением многих стран. Заболеваемость ожирением среди детского населения неуклонно растет, в том числе в Российской Федерации. Формирование этого заболевания часто происходит в детском возрасте, а иногда истоки ожирения закладываются пренатально. Существует ряд эндогенных и экзогенных факторов, непосредственно играющих роль в развитии ожирения. К ним можно отнести наследственность, социально-экономический статус семьи, факторы, реализующиеся во время беременности и родов, — прибавку массы тела, прием антибактериальных препаратов и гипергликемию во время беременности у матери, способ родоразрешения, характер вскармливания и сроки введения прикорма, избыточное потребление калорий с пищей, нарушение режима дня и недостаток сна, пропуск приемов пищи, использование гаджетов и связанные с этим гиподинамию и избыточное потребление пищи, маркетинг высококалорийных пищевых продуктов и другие. Для каждого возрастного периода можно выделить преобладающие факторы риска. Изучение и раннее выявление факторов риска с учетом возраста ребенка необходимо для своевременной профилактики и информирования родителей и детей о возможных причинах и последствиях ожирения.

Влияние на здоровье человека ожирения, как многофакторного и мультигенного расстройства, представляет собой достаточно сложную, междисциплинарную и вместе с тем чрезвычайно актуальную проблему современного общества. К числу многочисленных последствий ожирения, негативно влияющих на качество и продолжительность жизни человека, относится и дефицит витамина D. Дефицит витамина D по праву считается немой, неинфекционно-метаболической пандемией XXI в. Его значимая роль в функционировании человеческого организма глубока и многогранна, поскольку витамин D является неотъемлемым регулятором транскрипционной активности генов, осуществляющих контроль над 3–5% генома человека. Среди экспертов медицинского сообщества не прекращаются дискуссии об отрицательном влиянии избыточной массы тела на уровень 25(OH)D, и также обсуждается противоположная гипотеза, в которой дефицит витамина D рассматривается в качестве независимого фактора риска развития ожирения. Анализируются как внешние причины формирования дефицита витамина D на фоне избыточного отложения жировой ткани, так и внутренние, метаболические процессы, лежащие в основе патогенетической ассоциации двух патологических состояний.

Гипопаратиреоз является редким эндокринным заболеванием, характеризующимся развитием гипокальциемии и гиперфосфатемии вследствие дефицита или неадекватно низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ). По литературным данным, хронический послеоперационный гипопаратиреоз составляет до 75%, в остальных случаях заболевание имеет генетическую, аутоиммунную или идиопатическую природу.

На сегодняшний день хронический гипопаратиреоз остается последним эндокринным заболеванием, для которого использование гормональной терапии не нашло широкого применения. Достижение целевых показателей фосфорно-кальциевого обмена — важный критерий компенсации заболевания, необходимый для профилактики краткосрочных и долгосрочных осложнений. Стандартная терапия активными метаболитами/аналогами витамина D (альфакальцидол, кальцитриол) и препаратами кальция не всегда позволяет достичь компенсации заболевания. Некоторые пациенты подвержены колебаниям кальция крови и продолжают испытывать симптомы гипокальциемии, несмотря на прием больших доз препаратов кальция и витамина D.

Для контроля над заболеванием используется измерение биохимических показателей кальция и фосфора сыворотки крови в ранние утренние часы, однако не всегда данные показатели отражают истинную картину.

В представленных клинических случаях описаны чередования эпизодов как гипер- так и гипокальциемии в пределах одного дня у пациенток с хроническим послеоперационным гипопаратиреозом на фоне стандартного лечения.

Обоснование. Гиперпролактинемия является одним из распространенных гипоталамо-гипофизарно-эндокринных нарушений у женщин репродуктивного возраста, с наибольшей частотой в возрасте 25–44 лет. Помимо влияния на репродуктивную систему, важно изучение эффектов пролактина на различные звенья метаболизма. Имеющиеся данные указывают на то, что результат воздействия пролактина на метаболизм зависит от его уровня. В связи с этим актуально изучение связи разных уровней пролактина с антропометрическими параметрами, показателями липидного и углеводного обменов у женщин молодого возраста.

Цель. Изучить частоту метаболического синдрома (МС) и его отдельных компонентов у женщин 25–45 лет с различными уровнями пролактина.

Методы. Дизайн работы — поперечное исследование. Обследована случайная популяционная подвыборка женщин 25–45 лет. Исключались беременные и осуществляющие грудное вскармливание, женщины с макропролактиномой, принимающие нейролептики. Проведен сбор информации с помощью структурированного вопросника, включающего, в том числе, вопросы по наличию беременностей, родов, нарушений менструального цикла, выполнены клинический осмотр, антропометрические измерения, биохимические и гормональные анализы крови. Проведена статистическая обработка данных.

Результаты. С учетом критериев включения и исключения в настоящем анализе представлены данные 401 женщины, средний возраст обследованных 36,14±6,19 года. Не получено разницы в показателях ­тиреотропного гормона и пролактина (ПРЛ) в возрастных группах 25–34 и 35–45 лет. По данным опроса, сопоставима частота заболеваний щитовидной железы в изучаемых группах. Каждая пятая женщина указала на нарушения менструального цикла. Среди женщин 25–45 лет менее благоприятные метаболические показатели имеют женщины с низко-нормальными значениями ПРЛ (медиана (Ме)=4,49 [3,52; 5,41] нг/мл). МС выявлен у 28%, с преимущественным увеличением частоты абдоминального ожирения — 55%, повышения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности — 63%. Женщины, имеющие высокие значения ПРЛ (Ме=41,35 [34,78; 45,88] нг/мл), также имеют неблагоприятный метаболический профиль: МС выявлен у 47%, абдоминальное ожирение — 56%, артериальная ­гипертензия — 39%.

Заключение. У женщин 25–45 лет низкие и высокие значения ПРЛ чаще связаны с метаболическим нездоровьем. ­Значения ПРЛ от 7,8 до 28 нг/мл, т.е. условно определяемые как нормальные, высоконормальные и на уровне умеренной гиперпролактинемии, способствуют поддержанию благоприятного метаболического профиля. При решении вопроса о лечении женщин с гиперпролактинемией неопухолевой этиологии важно оценивать метаболический статус, расширяя свои представления о ПРЛ как о гормоне, связанном только с лактацией и с гипофизарно-гонадной осью.

Обоснование. Проблема повышенного артериального давления в рамках метаболического синдрома (МС) является одной из значимых для современной медицины в связи с прогнозируемым ростом встречаемости в будущем и возрастанием доли смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Цель. Изучить частоту артериальной гипертензии (АГ) в рамках МС в коренной малочисленной популяции Горной Шории и оценить связь уровня экспрессии генов-кандидатов АСЕ, AGT, AGTR1, MTHFR и NOS3 с данной патологией.

Материалы и методы. В выборку вошли 901 человек коренной национальности, проживающие в поселках Горной Шории. Всем участникам измерено артериальное давление, выполнена антропометрия (измерение роста, массы тела, окружности талии) согласно стандартным процедурам, произведен забор крови натощак с определением липидного спектра и глюкозы, утренней порции мочи с определением альбумина. Оценка структурно-функционального состояния миокарда и дуплексное сканирование брахицефальных артерий пациентам с АГ проведены методом эхокардиографии. Полиморфизмы генов ACE (I/D, rs4340), АGT (c.803T>C, rs699), AGTR1 (А1166С, rs5186), MTHFR (c.677С>Т, Ala222Val, rs1801133) и NOS3 (VNTR, 4b/4a) тестировали с помощью полимеразной цепной реакции.

Результаты. У коренного населения Горной Шории частота АГ в сочетании с абдоминальным ожирением и любым другим дополнительным компонентом МС оказалась равной 28,2%. В данной группе пациентов органные изменения в виде гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличения толщины комплекса интима-медиа встречались чаще, чем в группе больных только с АГ: 58,0% против 45,1% (р=0,029) и 81,9% против 67,0% (р=0,007) соответственно. Высокий риск развития АГ в рамках МС определялся носительством аллеля D гена ACE [ОШ=2,45; 95% ДИ 1,05–5,72].

Заключение. Высокая частота распространения повышенного артериального давления в рамках МС подтверждает, что АГ реже проявляется изолированным заболеванием, чаще сочетается с другими компонентами МС — абдоминальным ожирением или нарушениями углеводного и липидного обменов. Установленная генетическая предрасположенность к развитию АГ в рамках МС в конкретной малочисленной когорте шорцев, несомненно, поможет при разработке и реализации популяционных программ профилактики.

Обоснование. Среди пациентов с психическими расстройствами, получающих психофармакотерапию, повышена распространенность ожирения и метаболических нарушений, что существенно ухудшает их приверженность к лечению.

Цель. Оценка эффективности и безопасности метформина при профилактике и коррекции ожирения и избыточной массы тела у пациентов с психическими расстройствами, получавшими антипсихотики.

Материалы и методы. Открытое проспективное рандомизированное исследование пациенток в возрасте от 18 до 50 лет с психическими расстройствами. Сформированы две группы — основная, где наряду с препаратами, используемыми для лечения психических заболеваний, назначался метформин, и группа контроля, пациенты которой получали плацебо. Метформин назначали в начальной дозе 500 мг в сутки, при отсутствии эффекта — снижения или стабилизации массы тела — дозу увеличивали на 500 мг в сутки каждые 2 нед; суммарная продолжительность наблюдения составила 6 мес.

Результаты. До назначения метформина индекс массы тела (ИМТ) в основной группе (N=62) составил 27,3 [24,0; 30,4] кг/м², после окончания курса — 26,0 [22,5; 30,5] кг/м² (p<0,0001 от исходного значения, тест Вилкоксона). У пациенток, получавших метформин, абсолютное снижение массы тела равнялось 3 [-6; 0] кг, или –4,0 [-8; 0]% от исходной массы тела. В группе плацебо (N=30) на фоне приема плацебо ИМТ повысился от исходного 27,5 [24,0; 32,0] кг/м² до 28,2 [25,8; 34,0] кг/м² через 6 мес (p=0,001, тест Вилкоксона), или 3 [1; 6] кг. В конце лечения разница ИМТ в группах метформина и плацебо была статистически значимой (26,0 и 28,2 кг/м² соответственно; р=0,027, тест Манна–Уитни). Из 62 пациенток, получавших метформин, у 6 (10%) отмечались побочные эффекты, в связи с чем они были переведены на метформин пролонгированного действия, при этом у 5 из 6 побочные явления больше не возникали.

Заключение. Применение метформина у пациентов с психическими расстройствами, получающих антипсихотики, позволяет достичь снижения или стабилизации массы тела в 80% случаев, у 44% больных уменьшение массы тела составляет 5% и более от исходной величины. Рекомендуется назначать метформин в стартовой дозе 500 мг в сутки в вечернее время, при неэффективности доза может быть увеличена до 2000 мг.

Обоснование. Остеоартрит (ОА) — значимая социальная проблема, так как является самым частым заболеванием суставов. ОА является многофакторным заболеванием, при котором большое внимание уделяется роли наследственных факторов. В последнее время ряд исследований продемонстрировал вклад ряда генов в субъективную оценку боли при ОА, которая является главным симптомом этого заболевания. Была показана связь генов P2X7, TRPV1 и TACR1 и некоторых других с чувствительностью к боли. Одним из факторов риска возникновения боли, среди многих других, является повышенный вес. Абдоминальная жировая ткань является источником высвобождения провоспалительных адипокинов, вызывающих системное воспаление, связанное с повреждением многих тканей, включая субхондральную кость, синовиальную оболочку. Лептин является эндогенным гормоном из семейства адипокинов, кодируемым геном ожирения лептином (LEP), который синтезируется главным образом в адипоцитах. Роль гена LEP в субъективной оценке боли при ОА в отечественных исследованиях не изучалась.

Цель. Изучить возможную связь полиморфизма rs2167270 (A19G) гена LEP с интенсивностью боли у больных ОА коленного сустава.

Материалы и методы. Исследование проведено среди женщин с диагнозом ОА. Используя шкалу ВАШ (Визуальная аналоговая шкала) для оценки субъективной боли самим пациентом, были изучены пациентки со слабой болью в коленном ­суставе — группа 1 (индекс ВАШ ≤40 мм) и пациентки с умеренной или выраженной болью — группа 2 (индекс ВАШ >40 мм). Генетические варианты A19G полиморфизма гена лептина были изучены с помощью полимеразной цепной реакции с последующим анализом длин рестриктных фрагментов (ПЦР-ПДРФ метод).

Результаты. В группе пациентов с умеренной или выраженной интенсивностью боли (группа 2, n=61) по сравнению с группой 1 (n=36) показана статистически значимая связь с высоким индексом массы тела (р=0,006). В этой группе пациентов выявлена повышенная частота носителей 19GG генотипа (р=0,051) по сравнению с группой 1. Носители 19GG генотипа статистически значимо имели более высокий показатель ВАШ в коленном суставе и ранний возраст дебюта ОА по сравнению с носителями генотипа 19AA (р=0,035 и р=0,015 соответственно).

Заключение. Полученные данные открывают новые возможности прогнозирования болевого симптома у больных ОА коленного сустава путем генетического тестирования A19G полиморфных вариантов гена LEP.

Обоснование. Ожирение является мировой неинфекционной пандемией. Низкая эффективность лечения ожирения связана со сложностью удержания потери веса из-за реакции системы регуляции аппетита. В преодолении этой проблемы могут помочь препараты с центральными механизмами действия.

Цель. Сравнение эффектов лираглутида и сибутрамина (Редуксина) на динамику веса и кардиометаболических параметров у пациентов с ожирением без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Материалы и методы. Мы оценили динамику основных метаболических параметров (индекс массы тела (ИМТ), глюкоза, показатели липидного обмена, артериальное давление (АД)), уровня гормонов, вовлеченных в регуляцию жирового метаболизма (лептин, адипонектин, инсулин), индекса Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (НОМА-IR), маркеров оксидативного стресса и воспаления у пациентов с ожирением на терапии лираглутидом или редуксином в течение 6 мес.

Результаты. В соответствии с заявленными критериями включения/исключения в исследование были включены 64 пациента с ожирением: 25 пациентов — в группу «Лираглутид», 39 пациентов — в группу «Сибутрамин».

Включенные пациенты были молодого возраста, средний ИМТ составил 37,92±5,45 кг/м², средний уровень гликемии — 5,47±0,81 ммоль/л, НОМА-IR — 6,01±4,25, уровень АД при включении был в пределах нормальных значений, но 21,8% пациентов получали гипотензивную терапию по поводу артериальной гипертензии (АГ). Оба препарата обеспечили сопоставимое снижение массы тела (-10,28% vs -9,47%; p=0,13), уровня лептина (-32,12% vs -41,77%; p=0,77) и миелопероксидазы (МПО) (-33,33% vs -19,91%; p=0,2). Уровень АД не изменился значимо на лираглутиде, а на редуксине существенно повысился уровень диастолического АД (дАД) (6,87%; p=0,006). На терапии лираглутидом отмечалось более выраженное снижение уровня инсулина по сравнению с исходным уровнем (-46%; p=0,005), а ­также уменьшение индекса НОМА-IR (-50,08; p=0,005). Повышение уровня адипонектина (+45,36% vs 14,01%; p=0,0045) и снижение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) было значительно более выражено на редуксине (-15,03% vs -9,4%; p=0,006). В группе «Лираглутид» 36% участников досрочно завершили участие в исследовании в связи с отсутствием эффекта в виде снижения массы тела. Побочные эффекты в группе «Лираглутид» наблюдались у 16% больных. 48% пациентов принимали участие в исследовании в течение 6 мес. В группе «Сибутрамин» 33,4% пациентов досрочно завершили участие в исследовании по причинам, не связанным с приемом препарата, побочные эффекты отмечались у 20,5% пациентов. 46,1% участников группы «Сибутрамин» получали терапию в течение 6 мес.

Заключение. В настоящем исследовании подтверждены ранее полученные данные о том, что терапия как лираглутидом, так и редуксином обеспечивает эффективное снижение массы тела. Мы также обнаружили положительную динамику маркеров воспаления, атерогенеза и оксидативного стресса, уровня лептина. Терапия лираглутидом сопровождалась более выраженным эффектом на состояние углеводного обмена, а терапия редуксином обеспечила более выраженную динамику липидных нарушений и адипонектина. Обе группы характеризовались достаточно низкой приверженностью к терапии, но частота побочных эффектов, потребовавших остановки терапии, была выше в группе «Сибутрамин».